Характерными признаками в12 дефицитной анемии являются. В12-дефицитная анемия: симптомы, причины, лечение. б12 дефицитная анемия, лечение, симптомы

Заболевания в организме, которые вызванны дефицитом витамина В12 имеют несколько медицинских названий:

История заболевания

История болезни данного вида уходит своими корнями в 1855 год, когда британский доктор Аддисон дал подробное объяснение данной болезни, а в 1872 году немецкий доктор Бирмер дополнил описание данной патологии, и после этого нехватку витамина В12 стали характеризовать как анемия, которая носит злокачественный характер.

В тот период не было методов правильного диагностирования патологии, а также квалифицированного лечения, поэтому гемоглобин спускался до 30,0 и ниже г/л, человек впадал в состояние комы, что приводило к летальному исходу.

Только в 20 веке в 1926 году, было сделано открытие, которое оценено Нобелевской паремией, о том, что анемия с дефицитом витамина В12 — это неспособность органом желудка вырабатывать специфический фермент, что помогает всасыванию данного витамина из системы пищеварения.

Код по мкб 10

По международной классификации болезней десятого пересмотра МКБ-10 — данная патология относится к классу D 51, «Витамин-B12-дефицитная анемия».

Мегалобластный тип анемий

Пернициозная (с дефицитом В12) анемия, относится к мегалобласной форме анемии, и довольно редко сочетается с еще одной мегалобласной анемией — фолиеводефицитной.

Мегалобластная анемия - достаточно редкая форма патологии, при которой происходит отклонение от нормальной абсорбции системы пищеварения фолиевой кислоты, витамин В12 и вещества цианокобаламина.

Вследствие этого происходит недостаток в организме витаминов группы В: Б12 и Б9.

Мегалобласты — это видоизмененные эритроциты, которые синтезируются в клетках ДНК и в РНК. Мегалобласты появляются в клетках костного мозга, как последствие отклонения в процедуре синтеза. Проявляется это в морфологических видоизменениях состава клеток.

Что общего, и чем отличаются 2 типа мегалобластных анемий?

Витамины группы В попадают в человеческий организм с продуктами, имеющими животное происхождение. В желудке они связываются с гастромукопротеином и всасываются в отделе тонкого кишечника. Для нормального функционирования организма суточная дозировка витамина В12 должна равняться 7 мкг.

Запас этого витамина находится в печени — не более 5мг. Потребность организма в фолиевой кислоте — около 100 мкг в сутки. Запас витамина В9 — до 10 мг.

Нарушения в синтезировании молекул ДНК приводит, к неспособности данных клеток костного мозга к быстрому делению.

К таким клеткам относятся:

Оболочек слизистой системы;
Системы пищеварительного тракта;
Клетки костного мозга;
Клетки кожи.

Клетки системы кроветворения (гемопоэтические) — это клетки, которые размножаются быстрее остальных. Поэтому показатели (сниженного уровня эритроцитов и низкого коэффициента гемоглобина) в системе кроветворения, характеризуют первые проявления мегалобласной анемии.

При проявлении анемии, нередко наблюдаются такие признаки гемолитического характера малокровия:

Патология тромбоцитопения — уменьшение индекса в составе крови тромбоцитов;
Заболевание нейтропения — сниженный показатель лейкоцитов нейтрофильного типа;
Патология крови агранулоцитоз — снижение индекса лейкоцитов;
Заболевание моноцитоз — понижение молекул моноцитов;
Снижение синтеза ретикулоцитов.

Разница и взаимосвязь между фолиеводефицитные В9 анемии и с дефицитом витамина группы В — В12:

Витамин В12 участвует в синтезировании молекул фолиевой кислоты. Кислота входит в состав молекулы тимидина, который является компонентом молекулы ДНК. При слаженной работе данных компонентов, и при их необходимом количестве для биохимической реакции, происходит нормальное формирование кровяных клеток и клеток для нормальной работы пищеварительного тракта;
Функциональные обязанности витамина В12 — это помощь в синтезировании и расщеплении в составе организма жирных кислот. При дефиците молекул цианокобаламина происходит нарушение в слаженной реакции, и откладывается метилмалоновая кислота, которая губительно действует на атомы нейронов. Также происходит снижение синтеза миелина, который формирует оболочку для волокон нервных клеток.

Фолиевая кислота не занимается расщеплением жирных кислот и не участвует в формировании оболочек для нервных волокон.

При дефиците витамина В12, доктор назначает прием препаратов с фолиевой кислотой, тогда она активизирует эритропоэз, но только до того времени, пока данная кислота не становится в избытке в организме.

При передозировке фолиевой кислоты происходит:

Разлад в нервной системе;
Изменения дегенеративного характера в костном спинном мозге;
Склероз комбинированного типа с утратой двигательных функций;
Фуникулярного типа миелоз.

Симптоматика малокровия

Симптоматика Б12 дефицитной анемии и фолиевой кислоты (так же ее недостатке) классифицируется по таким направлениям в проявлении патологии:

Анемический синдром в системе кроветворения;
Гастроэнтерологическая симптоматика — нарушения в пищеварительном тракте;
Неврологического характера;
Симптоматика в нарушении структуры мозга.

Классификация анемического направления проявляется в таких симптомах:

Сильное кружение головы;
Слабость всего тела;
Состояние обморока;
Учащенное сокращение сердечной мышцы (синусовый тип тахикардии);
Одышка;
Болезненные ощущения в грудной клетке;
Шум в ушах;
Неясность в восприятии предметов со стороны органов зрения;
Желтый оттенок кожных покровов (оттенок дает высокий уровень в крови билирубина).

Гастроэнтерологическая симптоматика:

Синдром неврологического характера:

Бирмеровская анемия — болезнь Аддисона-Бирмера;
Легкое покалывание в пальцах рук и ног;
Постоянное ощущение озноба;
Шаткость в движении;
Онемение в нижних конечностях;
Вялость ног;
Пропадает чувствительность кожных покровов;
Трудности в движении.

Отклонения в головном мозге этого вида анемии, а также нарушения в работе спинного мозга:

Отсутствие памяти;
Галлюцинации;
Состояние потерянности;
Перевозбуждение;
Чувство постоянного раздражения;
Состояние комы;
Судороги в мышцах.

При анемии недостатке витамина В12, так же как и при железодефицитной анемии, проявляются признаки выраженной гипоксии в организме :

Формы развития

Патогенез малокровия при недостаточном пропадании в организм молекул витаминов группы В, а именно В12 и В9, что влияет на уровень молекул гемоглобина, который размещается в эритроцитах и отвечает за доставку атомов кислорода во все клетки человеческого организма.

Разделяется малокровие на формы по индексу в составе плазмы крови молекул гемоглобина.

Чем ниже индекс гемоглобина, тем тяжелее степень течения дефицитной патологии:

Легкая стадия развития и течения — индекс гемоглобина от 90,0 до 110,0 грамм на литр биологической жидкости;
Средней формы тяжести — индекс гемоглобина от 70,0 до 90,0 грамм на один литр плазмы крови;
Тяжелая стадия течения данной патологии — коэффициент красного пигмента не превышает 70,0 и снижается даже ниже данного показателя.

Нормативные показатели количества в крови гемоглобина у мужчин — 130,0 — 160,0 г/л.

У женщин норматив — 120,0 — 135,0 г/л.

B12-дефицитное малокровие у детей

К основным видам этиологии малокровия с нехваткой данного витамина в детском возрасте являются:

Изменения в микрофлоре малыша;
Недостаточно в организм ребенка данного витамина;
Присутствие в организме глистов;
Фактор Касла в период интенсивного роста ребенка.

Клинические показатели и проявления данного типа патологии схожи с симптоматикой взрослого человека, но есть характерные симптомы в детском организме:

Сильный кариес зубов с маленького возраста;
Постоянный стоматит, что начинается в младенчестве;
Изменения в глазном яблоке;
Изменения ногтевой пластины — пластина слабая, ломкая;
Нарушение внимания и интеллекта — пониженная успеваемость в школе.

В расшифровках результатов клинической лаборатории такие значения:

Заниженный индекс гемоглобина;
Сниженное количество молекул эритроцитов;
Индекс цветности увеличен — больше, чем на 1,5;
В молекулах эритроцитов кольца Кебота, а также тельца Жолли присутствуют в таком количестве, что их определяет анализ;
Ретикулоциты повышены;
Увеличен показатель лимфоцитов;
Тромбоциты, а также лейкоциты — в малых количества;
В биохимии обнаружены мегалобласты в составе пункции костного мозга.

В помощь лабораторным показателям, для установления диагноза В12дефицитная анемия, применяется инструментальная методика диагностирования организма ребенка:

Лечение заболевания малокровия у ребенка с В12 дефицитом, заключается в насыщении клеток организма данными витаминами. Медикаментозный витаминный курс 15 календарных дней. Также назначается высококалорийная диета, в которой присутствуют продукты с витамином В12 и с фолиевой кислотой.

Для восполнения в организме молекул витамина назначается медикаментозный препарат Цианокобаламин. Первоначальная дозировка данного средства — это от 30,0 мкг до 50,0 мкг, при ежедневном приеме. Данный препарат вводится внутрь инъекционно.

Дозировка просчитывается лечащим доктором индивидуально. Медикаментозный курс проводится у детей под строгим контролем профильного специалиста.

После окончания курса лечения в профилактических целях и в качестве поддерживающего лечения по 100,0 — 250,0 мкг 2 раза на месяц.

Нормативные показатели витамина цианокобаламина в детском организме:

Этиология

Витамин B12 приносит пользу организму, когда он всасывается в кишечнике. Чтобы произошла реакция данного всасывания, необходим фермент, который вырабатывается внутренними отделами желудка — фермент Касла.

Без образования фермента, молекулы витамина В12 выводится за пределы организма без попадания его для биохимических процессов, посредством фекалий.

При анемии В12 дефицитной, фермент Касла не синтезируется в отделах желудка, поэтому витамин, который попадает в продуктах питания, также не всасывается через кишечник.

В клетках печени существует запас молекул витамина В12, которого при разумном использовании, может быть достаточно на 5 календарных лет. Вследствие этого анемия возникает через некоторое время, после того, как желудок перестал вырабатывать данный фактор.

Дефицит фактора Касла — это главная причина патологии анемии В12 дефицитной.

Причины

Нехватку цианокобаламина вызывают следующие факторы:

Низкое содержание в пище продуктов с витамином В12 (основная причина) . Цианокобаламин содержится в продуктах животного происхождения. Вегетарианство — это главный фактор-риска дефицита В12 в еде;
Нарушена функция фактора Касла . При атрофии клеток слизистых оболочек, функциональность внутреннего фактора не проявляется, или происходит его снижение. Данная причина атрофии бывает генетическая, врождённая, при гастрите желудка, при воздействии на желудок токсических элементов (интоксикация организма), а также воздействие на фактор антител;
Отсутствие, или частичная потеря рецепторов, которые необходимы для фактора . Данная патология развивается при болезни Крона, при новообразованиях в тонком отделе кишечника (раке), при болезни туберкулёз, при инфантилизме кишечника, а также при энтерите в хронической стадии течения патологии;
Поглощение молекул В12 глистами и патогенными микроорганизмами . Лечить данную патологию необходимо терапией против конкурентов, поглощающих цианокобаламин;
При патологии поджелудочной железы . При данной патологии происходит отклонение в расщеплении белка протеина, который является связующим звеном фактора с витамином В12;
Генетическая наследственная врождённая аномалия — это сниженный показатель в организме синтеза транскобаламина, который приводит к нарушению в транспортировке молекул цианокобаламина в клетки костного мозга.

Для фолиеводефицитной анемии этиология с продуктами питания не подходит, потому что витамин В9 присутствует в каждых продуктах растительного и животного происхождения. Данный витамин группы В не нуждается в помощи фактора и всасывается самостоятельно.

Фолиодефицитные проблемы начинаются тогда, когда в организме появляются такие причины:

Плохой рацион питания;
Малое потребление пищи;
Голодание;
Анорексия;
Пожилой возраст больного, в этом возрасте происходит трудная усвояемость витаминов из продуктов питания;
Прием алкогольных напитков. При алкогольной зависимости, человек не может питаться полноценно;
Патология в кишечнике, которая не позволяет витаминам усваиваться организмом;
Заболевание Крона;
Патология целиакия;
Злокачественные новообразования в отделах кишечника;
Повышенная потребность в витамине В12 и фолиевой кислоте у женщины в период внутриутробного формирования малыша. У беременных потребление с пищей данных продуктов должно быть повышено, во избежание гипоксии плода;
Повышенное потребления В9 при патологии псориаз;
При приеме противосудорожных медикаментозных средств, наступает дефицит витамина В9 и В12.

При приеме медикаментов наступает дефицит витаминов

Диагностика

При постановке данного диагноза — В12 дефицитная анемия, доктор первым делом при диагностике собирает анамнез — когда и при каких обстоятельствах появилась выраженная симптоматика анемии, с ее слабостью и проявлениями патологии в процессе пищеварения.

Также необходимо выяснить, есть ли у больного заболевания, которые протекают в хронической стадии, а также навести информацию о возможных генетических наследственных врождённых заболеваниях.

После анамнеза проходит осмотр кожных покровов больного, определяются выраженные симптомы на коже.

Также доктор измеряет индекс артериального давления (при анемии давление понижено), а также сердечный пульс (часто пульс учащенный).

После данного осмотра, на основании внешних признаков, назначается лабораторная диагностика (анализ крови), а также перечень инструментальных исследований:

Общий анализ крови;
Биохимический анализ состава крови;
Урина на общий анализ;
Пункция костного мозга;
Электрокардиография (ЭКГ);
УЗИ печени и селезенки;
УЗИ кишечника;
УЗИ желудка.

При расшифровке общего анализа видна вся картина крови, показатели каждого элемента в ее составе. По данному анализу при анемии дефицита витамина В12 видно снижение молекул эритроцитов, а также сниженный синтез ретикулоцитов.

Уровень красного пигмента (гемоглобина) снижен, также снижены тромбоциты, что провоцирует гипоксию. Цветность увеличивается при анемии и достигает больше, чем 1,50 (при норме 0,860 — 1,050).

При анализе наблюдается, присутствие в урине белков, и возможные выявления сопутствующих патологий.

Биохимия — это самый ценный анализ на выявление отклонения в структуре и составе крови.

В составе биохимии выявляются при анемии В12 дефицитной такие показатели:

Часто повышенный при анемии индекс холестерина;
Присутствие креатинина;
Глюкоза в составе крови;
Мочевая кислота;
Электролитные показатели кальция, молекул калия и натрия;
Лактатдегидрогеназа — фермент в составе клеток печени, который способствует усвояемости клетками железа. Показатель биологических реакций по синтезированию эритроцитов и гемоглобина;
Витамины группы В снижены. Индекс В12 низкий.

Гемограмма крови показывает гематокритное число, процентное соотношение всех типов лейкоцитов — устанавливается лейкоцитарная формула.

Миелограмма, или показатели пункции костного мозга, определяет уровень выработки молекул эритроцитов, а также мегалобласты в составе крови, что подтверждает мегалобластный характер кроветворения в человеческом организме.

Инструментальная методика определяет отклонения от нормативных показателей структуру внутренних органов, а также выявляет нарушения в их функциональности.

Терапия анемии дефицитной В12

Терапия дефицитной В12 анемии начинается с лечения первопричины данного дефицита — это лечебная терапия по уничтожению гельминтов, нормальное и сбалансирование питание, а также хирургическая методика лечения злокачественного новообразования.

Для комплексного лечения анемии в организм вводят медикаментозный препарат В12 при дозировке 200,0 мкг — 250,0 мкг в сутки. Препарат вводится инъекционно внутрь мышечной ткани, или же инъекционно под кожный покров организма человека.

Если анемия затронула центры нервной системы, тогда схема медикаментозной терапии такова — первые 3 календарных дня дозировка витамина по 1000,0 мкг в сутки, а последующее лечение по прописанной схеме. Схема лечения, а также дозировка В12 прописывается лечащим доктором и зависит от степени дефицита в организме витамина В12, который вызвал анемию.

После стабилизации в организме данного витамина, для его поддержания на нормальном уровне, в лечении применяют препарат В12 по 100,0 мкг — 200,0 мкг 1 раз за один календарный месяц.

Клинические рекомендации для быстрого восполнения в составе крови эритроцитов — введение внутривенно эритроцитарной массы, которая сможет восстановить разрушенный баланс в составе плазмы крови человеческого организма.

Осложнённая форма В12 дефицитной анемии

Если не предпринимать экстренные меры в лечении, последствия данного типа анемии могут быть довольно серьезными и нести угрозу для жизни больного:

Коматозное состояние , при котором пациент не реагирует на внешние раздражители. Кома может произойти от гипоксии головного мозга при анемии и может спровоцировать летальный исход;
Тяжелая степень анемии , которая значительно ухудшает состояние организма и запускает необратимые последствия в нем. Данная степень наступает тогда, когда индекс гемоглобина ниже, чем 70,0 г/л;
Миелоз фуникулярного характера — это поражение клеток спинного мозга, а также нервных окончаний периферических отделов организма. Поражение соединительных нервных волокон спинного мозга с центрами головного мозга, а также со всеми внутренними органами и системами организма. При данных нарушениях падает чувствительность конечностей, появляется шаткость в движениях, а период прогрессирования миелоза — чувствительность пропадает вовсе и человек не способен к самостоятельному передвижению;
Разрушение клеток внутренних органов , что приводит впоследствии к не функциональности данного органа (поражается сердце, клетки печени и селезенки, пищеварительный тракт, почечные клетки, дыхательная система).

Если лечебный процесс начался слишком поздно, тогда осложнения в нервной системе невозможно восстановить. Данные разрушения, являются необратимыми.

Профилактика

Профилактика в основном направлена на улучшения потребления В12 посредством продуктов:

Употребление продуктов животного происхождение с большим количеством в них В12;
Своевременная терапия патологий, которые могут вызвать дефицит В12 и спровоцировать анемию;
После оперативного вмешательства на органах пищеварительного тракта принимать препараты для поддержания уровня данного витамина.

Диета при данной форме анемии

Сбалансированное питание особо необходимо в период внутриутробного развития ребёнка, так как от поступления витаминов в организм беременной женщины зависит формирование младенца, а также возникновение внутриутробных патологий, которые выявятся после рождения.

При беременности необходимость в витамине Б12 возрастает на 50,0%.

продукты	количество В12 в мкг
· печень телячья	· 60,0
· печень молодого поросёнка	· 30,0
· печень курицы	· 16,0
· рыба скумбрия	· 12,0
· крольчатина	· 4,30
· телятина	· 2,60
· рыба окунь	· 2,40
· свинина	· 2,0
· яйца	· 0,40
· сметана жирная

При анемии В12 дефицитной применяется диета — стол № 11. Данная диета должна повысить содержание в организме белка и витамина В12. Методика приготовления продуктов питания обычная. Питаться необходимо 5 раз в сутки.

Энергоценность диеты №11:

Белки — 110,0 грамм — 130,0 грамм (60,0% животного происхождения, 40,0% -растительные);
Жиры — 100,0 грамм — 120,0 грамм (80,0% — животные и только 20,0% растительные);
Углеводы — 400,0 грамм — 450,0 грамм;
Соль — не более 15,0 грамм;
Вода очищенная 1,5 литра.

продукты полезные при дефиците В12 анемии	запрещенные продукты
· печень телячья, свиная, куриная	· молоко
· сало	· сдоба
· масло сливочное	· кондитерские сладкие продукты
· рыба скумбрия	· чай
· мясо: телятина, кролик, свинина	· напитки с содержанием кофеина
· яйца	· кока-кола
· сметана жирная	· алкогольные напитки
· творог необезжиренный	· не использовать в приготовлении уксус
· сыр твёрдый	· сладкие газированные напитки
· сыр мягкий
· бобовые: горох, чечевица
· овощи: морковь, картофель, капуста, свёкла, томаты
· фрукты всех сортов
· ягоды всех наименований
· овощи с зеленой окраской богаты на железо
· огородная зелень
· вода минеральная

Прогноз на жизнь при В12 дефицитной анемии

Благоприятный прогноз	Неблагоприятный прогноз
при раннем лечении	при поздней терапии
· показатели в периферической крови приходят в норму за 45 - 50 календарных дней.	· ярко выраженная анемия, которая плохо поддается терапии.
· гемоглобин приходит в норму в течении 30 - 60 календарных дней.	· симптоматика поражения центров нервной системы, которая не восстанавливается.
· индекс В12 держится в нормативных рамках и анемия не проявляет своего пагубного воздействия на организм.	· организм не воспринимает медикаментозный В12, что чревато анемическим типом комы.
	· при генетической форме анемии, в большинстве случаев невозможно добиться полного излечения. Пожизненная поддерживающая терапия у 70,0% таких пациентов.

В12-дефицитная анемия — довольно опасное заболевание, которое связано с нарушением нормальных процессов кроветворения, возникающих на фоне дефицита кобаламина в организме. Сегодня многие люди интересуются вопросами о том, под воздействием каких факторов развивается анемия и какими симптомами сопровождается болезнь.

Что представляет собой заболевание?

На самом деле В12-дефицитная анемия известна под различными терминами — это перциниозная или мегаблобластная анемия, злокачественное малокровие, а также болезнь Аддисона-Бирмера. Подобное заболевание сопровождается снижением количества красных кровяных клеток, что связано с дефицитом витамина В12 (цианкобаламина). Стоит отметить, что особенно чувствительны к недостатку этого вещества не только структуры костного мозга, но и нервные ткани, что, собственно, и делает болезнь крайне опасной.

В большинстве случаев у пациентов диагностируется В12-фолиево-дефицитная анемия, при которой наблюдается и Впервые симптомы болезни были описаны сравнительно недавно — в 1855 году английский врач Т. Аддисон занимался исследованием неизвестного недуга. А уже в 1926 году исследователи У. Мерфи, Дж. Уилл и Дж. Майнот в своих исследованиях отметили, что симптомы заболевания проходят, если ввести в рацион больного сырую печень.

Основные причины развития В12-дефицитной анемии

Сразу же стоит отметить, что существует множество причин развития данного типа анемии. Некоторые из них связаны со способом жизни, в то время как другие — с изменениями в самом организме.

Для начала нужно упомянуть о так называемой алиментарной недостаточности, которая развивается в результате недостаточного поступления витамина в организм вместе с пищей. Например, подобная болезнь может развиться на фоне голодания или же строгого вегетерианства. У грудного ребенка данная форма анемии наблюдается в том случае, если кормящая мать отказывается от продуктов животного происхождения.
У некоторых пациентов наблюдается нарушение нормального всасывания цианкобаламина.
Причины В12-дефицитной анемии могут крыться в недостатке так называемого внутреннего фактора Касла. комплексное вещество, которое выделяется слизистой оболочкой кишечника, соединяется с цианкобаламином и обеспечивает его всасывание. В свою очередь, дефицит этого вещества может быть вызван некоторыми врожденными аномалиями, а также аутоиммунными заболеваниями. Кроме того, недостаток фактора Касла наблюдается при различных структурных изменениях желудка, например при гастритах, хирургических операциях и т. д.
К факторам риска также можно отнести и различные изменения в структуре тканей кишечника, что наблюдается при наличии опухолей или же развивается в результате хирургического иссечения части кишки.
Всасывающие функции кишечника могут изменяться при наличии дисбактериоза, при котором изменяется состав микрофлоры.
В некоторых случаях цианкобаламин, попадающий в организм вместе с пищей, поглощается другими «обитателями» пищеварительной системы, например патогенными бактериями или глистами.
К факторам риска можно отнести заболевания печени и почек, так как на их фоне нередко наблюдается повышение выделения витамина В12 или же неполное его использование.
Дефицит может развиваться и в том случае, если ткани или органы поглощают слишком большое количество витамина. Подобное явление наблюдается, например, при наличии быстро растущей злокачественной опухоли. К факторам риска относят гормональные изменения и некоторые а также патологии, связанные с активной гибелью эритроцитов.

Патогенез заболевания

Как развивается В12-дефицитная анемия? Патогенез болезни напрямую связан с основными функциями цианкобаламина. Этот витамин играет важную роль в процессе кроветворения. Его дефицит приводит к состоянию, известному под названием «мегабластоз». Сопровождается оно накоплением больших форм тромбоцитов и лейкоцитов, а также их преждевременным разрушением в костном мозгу.

Кроме того, витамин В12 является кофактором в важнейших реакциях обмена, которые необходимы для жизнедеятельности нервных клеток. Именно поэтому от его дефицита страдает нервная система.

В12-дефицитная анемия: симптомы болезни

Подобное заболевание сопровождается массой симптомов, которые принято объединять в три основных группы.

Для начала стоит поговорить об анемическом синдроме, который развивается на фоне снижения количества эритроцитов. Поначалу пациенты жалуются на сильную слабость, быстрое утомление и заметное снижение работоспособности. По мере прогрессирования болезни наблюдается периодически возникающий шум в ушах, а также головокружения, а нередко и обморочные состояния. Больные люди также отмечают появление «мушек» перед глазами. К признакам анемии также можно отнести учащение сердцебиения и сильную одышку, которые возникают даже при малейших физических нагрузках. Иногда возникают неприятные, колющие боли в области грудной клетки.

Безусловно, при дефиците витамина наблюдаются и расстройства со стороны пищеварительной системы. В частности, у пациентов наблюдается резкое снижение аппетита и, как результат, потеря веса тела. Периодически возникающая тошнота и рвота также приносят в жизнь человека массу неудобств. Кроме того, возможны и нарушения стула — чаще всего это длительные запоры. Весьма характерными считаются и изменения языка, поверхность которого сглаживается и приобретает ярко-красный, а иногда и малиновый оттенок.

Конечно же, это далеко не все изменения, которыми сопровождается В12-дефицитная анемия. Симптомы появляются и со стороны нервной системы. В первую очередь наблюдается поражение периферических нервов. Пациенты отмечают неприятное покалывание в руках и ногах, а также временное онемение конечностей. Постепенно развивается мышечная слабость. В связи со скованностью ног наблюдается постепенное изменение походки — она становится более неустойчивой.

Длительный дефицит витамина В12 приводит к поражению спинного, а затем и головного мозга. Симптомы подобных расстройств могут быть разнообразными. Например, повреждение волокон в спинном мозге, как правило, ведет к потере чувствительности — человек больше не ощущает вибраций кожей (чаще всего поражается кожа на ногах). У некоторых пациентов развиваются судороги. А вот повышенная раздражительность, неконтролируемые изменения настроения, нарушения восприятия цвета свидетельствуют о поражении головного мозга. При отсутствии терапии больной может впасть в коматозное состояние.

Формы заболевания

Безусловно, существует несколько схем классификации заболевания. Важно знать, что в современной медицине В12-дефицитная анемия может быть двух видов в зависимости от причины развития:

Первичная форма заболевания, как правило, связана с некоторыми генетическими особенностями организма. Именно такая В12-дефицитная грудного возраста наблюдается наиболее часто.
Вторичная форма болезни развивается уже в процессе взросления и жизни человека, под воздействием факторов внешней или внутренней среды.

Стадии развития анемии

Основные симптомы болезни напрямую зависят от стадии ее развития. Тяжесть состояния больного принято определять, основываясь на количестве эритроцитов (красных кровяных клеток) в крови. В зависимости от этого показателя различают три стадии заболевания:

При легкой форме анемии количество эритроцитов колеблется от 90 до 110 г/л.
Средняя форма тяжести характеризуется более значительным снижением количества красных кровяных клеток — от 90 до 70 г/л.
Если у пациента количество эритроцитов составляет 70 г/л и меньше, то речь идет о тяжелой форме В120-дефицитной анемии, которая крайне опасна для здоровья и даже жизни.

Чем опасна данная форма анемии? Возможные осложнения

Анемия витамин-В12-дефицитная при отсутствии своевременного лечения может быть крайне опасной. Как уже упоминалось, в первую очередь недостаток этого вещества сказывается на состоянии нервной системы. К осложнениям данного типа анемии можно отнести поражение спинного мозга и периферических нервов. В свою очередь, подобные нарушения сопровождаются дискомфортом и покалыванием в конечностях, полной и частичной потерей чувствительности, недержанием кала или мочи.

На фоне хронического дефицита цианкобаламина ухудшается работа всего организма — возможно появление различных заболеваний почек, сердца и прочих органов. Иногда на фоне резкого снижения количества эритроцитов развивается что ведет к пернициозной коме.

Если начать лечение на ранних этапах, то всех вышеописанных осложнений можно избежать. Поздно начатая терапия может устранить дефицит витамина, но, увы, изменения в нервной системе уже необратимы.

Современные методы диагностики

При наличии вышеописанных симптомов стоит обязательно обратиться к врачу. Ведь только специалист сможет точно определить заболевание. Для начала составляется история болезни. В12-дефицитная анемия чаще всего развивается под воздействием тех или иных внешних факторов, поэтому врач обязательно поинтересуется информацией о жизни пациента, его питании и т. д. В дальнейшем следует физикальный осмотр. У пациентов с подобной болезнью, как правило, можно заметить бледность кожи. Нередко отмечается снижение артериального давления и учащенное сердцебиение.

Естественно, в дальнейшем следуют другие исследования, с помощью которых можно определить, действительно ли имеет место В12-дефицитная анемия. Анализ крови при подобном заболевании продемонстрирует уменьшение количества эритроцитов и их клеток-предшественников (ретикулоцитов). Наряду с этим отмечается снижение количества тромбоцитов. Естественно, снижен и уровень гемоглобина в крови. Биохимический анализ крови также может дать ценную информацию. При данной разновидности малокровия наблюдается повышение в крови уровня железа и билирубина.

Диагностика В12-дефицитной анемии включает и другие процедуры. В частности, для лабораторных исследований проводят забор костного мозга (в большинстве случаев проводится пункция грудины). Кроме того, пациент сдает анализы мочи и кала. Показана электрокардиография, электроэнцефалография, компьютерная томография, а иногда и некоторые другие процедуры — эти тесты необходимы для того, чтобы оценить степень повреждения других систем органов, а также определить причину развития анемии.

В12-дефицитная анемия: лечение

Кроме того, важно восполнить дефицит цианкобаламина. В первые несколько дней раствор витамина вводят внутримышечно. Для взрослого средняя суточная доза составляет от 200 до 500 мкг. В особо тяжелых состояниях количество лекарства увеличивают до 1000 мкг — этой схемы придерживаются три дня. По достижении стабильных улучшений дозу уменьшают до 100-200 мкг — инъекции проводятся раз в месяц на протяжении 1-2 лет.

Естественно, крайне важно составить правильный рацион, включив в него продукты, богатые цианкобаламином и фолиевой кислотой, — это в первую очередь печень, мясо и яйца.

Требуют срочного восполнения количества эритроцитов. С этой целью пациентам вводят красные кровяные клетки, выделенные из донорской крови. Эта же процедура необходима при анемической коме.

Согласно статистическим данным, прогноз для пациентов вполне благополучный. Исключениями становятся лишь те случаи, когда человек обращается за помощью в слишком тяжелом состоянии, так как восстановить пораженные участки нервной системы невозможно.

Существуют ли эффективные методы профилактики?

Как можно увидеть, В12-дефицитная анемия — болезнь крайне опасная. Именно поэтому гораздо проще попытаться ее избежать. И в данном случае правильно составленный рацион очень важен. Следите за тем, чтобы в вашем меню регулярно присутствовали продукты, богатые цианкобаламином. В частности, витамин В12 содержится в яйцах, мясе, печени и молочных продуктах.

Все заболевания желудочно-кишечного тракта должны вовремя поддаваться лечению — крайне важно соблюдать рекомендации врача и не отказываться от назначенных им лекарств. Время от времени рекомендуется в качестве профилактики принимать мультивитаминные комплексы (раз в полгода).

После операции по удалению частей кишечника или желудка врач обязан назначить пациенту препараты цианкобаламина в соответствующей дозе.

В12 фолиеводефицитная анемия (пернициозная, мегалобластная) – болезнь, сопровождающаяся патологическими отклонениями в процессах кроветворения. Обусловлено состояние нехваткой витамина В12 (кобаламина). Выражается в значительной нехватке красных кровяных клеток (эритроцитов), железосодержащего белка, поражении ЦНС и ЖКТ. Болезнь диагностируется относительно редко и чаще всего выявляется у пожилых людей. Встречается у беременных женщин. Проходит самостоятельно после родоразрешения.

В12-дефицитная анемия входит в группу мегалобластных состояний. Для нее типично снижение гемоглобина, объема эритроцитов из-за недостаточного поступления, быстрого расходования витамина В12, фолиевой кислоты.

Дефицит химических соединений провоцирует поражение костного мозга. Патологический процесс захватывает нервные ткани. Заболевание опасно не только гипоксией тканей органов. Оно способно вызывать тяжелые поражения головного мозга.

Патология была впервые диагностирована английским медиком Томасом Аддисоном. Но название дано по фамилии немецкого врача Антона Бирмера, описавшего клиническую симптоматику состояния.

Дефицит В12 и фолиевой кислоты провоцирует серьезные отклонения в процессе образования ДНК, что вызывает нарушения процесса продуцирования клеток красных кроветворных ростков. Состояние сопровождается признаками нарушения эритрогенеза: диагностическим путем фиксируется снижение числа эритроцитов и гемоглобина. Данный тип анемии нередко сопровождается развитием тромбоцитопении и нейтропении.

Причины В12 фолиеводефицитной анемии

Причины В12 дефицитной анемии разнообразны. Таковыми выступают:

нехватка поступающих витаминов;
синдром мальабсорбции;
усиленное расходование имеющихся резервов кобаламина;
наследственные патологии, характеризующиеся нарушениями обменных процессов В12.

Организм не приспособлен к самостоятельному продуцированию кобаламина. Восполнение запасов происходит за счет его поступления вместе с едой. Основным источником служат мясная, рыбная продукция, кисломолочные продукты.

Приготовление продуктов путем термической обработки витамин В12 частично уничтожает и это также необходимо учитывать при составлении рациона. Причиной дефицита становится соблюдение принципов вегетарианства и злоупотребление спиртосодержащими напитками.

Фактор Касла – обязательное условие полноценного усвоения кобаламина. В противном случае всасывания фолиевой кислоты становится невозможным, она выводится вместе с каловыми массами.

Провоцировать нехватку внутреннего фактора Касла способны следующие патологии.

Заболевания желудочно-кишечного тракта, в частности, воспаление слизистой желудочного мешка, протекающее в атрофической и аутоиммунной форме. В первом случае фиксируется уменьшение его размера и нарушение функциональных возможностей, во втором – происходит нарушение иммунной функции.
Злокачественное образование желудка.
Удаление желудка (гастрэктомия).
Врожденная нехватка фактора Касла. Обусловлена дефектом гена, что способствует нарушению продуцирования секрета желудочными клетками.

Усвоение витамина осуществляется через слизистые тонкого кишечника. Нарушать причины способны следующие патологии:

Активное потребление кобаламина происходит в следующих случаях:

во время беременности;
при гипертиреозе (повышенной активности щитовидной железы);
из-за наличия злокачественных опухолей.

Нарушать обменные процессы могут наследственные патологии, в частности, наследственный дефицит транскобаламина II, синдром Имерслунд-Гресбека и другие.

Патогенез

Поступление витамина В12 возможно исключительно с белковой пищей. Соединившись в желудочном мешке с внутренним фактором Касла, попадая в кишечник, он успешно усваивается слизистой тонкого отдела ЖКТ. При нарушении его всасывания формируется В12 дефицитная анемия, поскольку кишечный тракт расщепляет пищевой ком и выводит витамин вместе с каловыми массами.

Состояние становится причиной нарушения функций кроветворения, Характеризуется падением числа эритроцитов и гемоглобина. Витамин В12 транспортируется в костный мозг, где участвует в процессе создания эритроцитов. При его дефиците отмечается нехватка красных кровяных телец.

При развитии мегалобластной анемии отмечаются значительные нарушения гемопоэза, что сопровождается характерными изменениями структуры клеток красной и белой крови. Меняется тип кроветворения (нормобластическое увеличение ретикулоцитов характерно для полностью здорового человека). Клетки костного мозга имеют молодое ядро в сочетании со старой цитоплазмой. Регистрируется большое количество базофильных мегалобластов.

Симптомы b12 дефицитной анемии

Симптомы В12-дефицитной анемии способны проявиться спустя несколько лет после формирования патологического состояния. Заболевание прогрессирует медленно и среди его первых признаков стоит выделить:

слабость;
утомляемость.

По мере дестабилизации положения формируется характерная клиническая картина. К основным симптомам относят:

нарушения процесса эритропоэза;
поражение ЖКТ;
отклонения в работе центральной и периферической нервной системы.

Нарушения процесса эритропоэза

Для В12-фолиеводефицитной анемии характерно уменьшение уровня эритроцитов. Типичными признаками нарушения кроветворения становятся ниже приведенные.

Бледность, желтушность кожного покрова, слизистых оболочек – состояние формируется медленно, на протяжении нескольких месяцев, обусловлено нехваткой гемоглобина и повышенным содержанием билирубина.
Тахикардия – вызвана гипоксией органов.
Сердечные боли, вызванные активной работой миокарда на фоне нехватки кислорода.
Негативная реакция на физические нагрузки – быстрая утомляемость, головокружение и т.д.;
Головокружения, регулярные обмороки – провоцируются кислородным голоданием головного мозга;
Мелькание мушек в поле зрения;
Увеличение размера селезенки, обусловленное закупоркой капилляров органа большими по размерам эритроцитами.

Во время заболевания может диагностироваться хроническое легочное сердце – комплексное нарушение гемодинамики. Встречается редко.

Поражение ЖКТ

Нарушения деятельности пищеварительной системы – один из ранних симптомов анемического состояния. Признаками можно прочитать ниже.

Сложности с пищеварением, обусловленные нехваткой пищеварительных соков и ферментов.
Нарушения стула – наблюдается чередование запоров с поносами.
Ухудшение аппетита – объясняется сниженной секрецией желудочного сока из-за формирования атрофического гастрита.
Потеря веса – вызвана развитием частичной/полной анорексии и нарушениями процесса переваривания пищевого кома.
Изменение формы и цвета языка – он получает яркий малиновый оттенок и становится совершенно гладким.
Нарушение вкусовосприятия.
Регулярные воспаления слизистой ротовой полости – стоматит, глоссит, гингивит.
Болезненность и ощущение жжения во рту – спровоцированы поражением нервных окончаний.
Боли в животе, формирующиеся после еды.
Заболевания кишечника (целиакия).

Симптоматика неспецифична и способна сопровождать иные патологии.

Отклонения в работе нервной системы

Поражения центральной нервной системы объясняются непосредственным участием кобаламина в продуцировании миелиновых оболочек. Нарушение процессов провоцирует развитие симптоматики неврологического характера.

Поражается мозг, клинические проявления будут следующими:

нарушение чувствительности – формируется на любых участках тела;
парестезии (мурашки);
отсутствие согласованности в работе мышц – проявляется в потере равновесия, неуклюжести и т.д.;
снижение мышечной силы – выражается атрофии мышечного корсета;
проблемы с опорожнением кишечника и мочевого пузыря – проявляются задержкой либо недержанием;
психические отклонения – бессонница, депрессивные состояния, тяжелые психозы, галлюцинации.

Неврологические симптомы формируются последовательно. Первыми поражаются ноги, далее живот и тело, следующими – пальцы рук, шея, лицо и голова. Самыми последними развиваются расстройства психического характера.

В12-дефицитная анемия для ребенка – у детей и взрослых она сопровождается одинаковыми симптомами – представляет особую опасность.

Диагностика

Диагностика В12 дефицитной анемии включает следующие мероприятия.

Сбор жалоб.
Физикальный осмотр.
Анализ крови. Выявляется уменьшение количества ретикулоцитов, красных кровяных клеток (эритроцитов). Патология сопровождается малокровием.
Исследование мочи.
Биохимия крови. Помогает определить уровень холестерола, глюкозы, мочевой кислоты, креатина и т.д. Для заболевания типичен повышенный уровень билирубина.
Анализ костного мозга. Исследование пунктата дает возможность получить достоверные признаки заболевания: ускоренное формирование красных кровяных клеток, мегалобластический тип кроветворения.
ЭКГ. Определяет частотность сокращений миокарда.

При диагностировании В12-дефицитной анемии больному в случае необходимости назначается консультация врача общей практики.

Лечение В12-дефицитной анемии предусматривает сочетанный подход, поскольку медикам необходимо восстановить функциональность сразу трех систем.

Медикаментозное лечение b12-дефицитной анемии – получение пациентом дефицитного витамина искусственным путем. Показанием к терапии витамином В12 признается подтвержденный диагноз и наличие четкой клинической картины анемического состояния.

Кобаламин предпочтительно вводить внутримышечным путем, но допускается прием его таблетированной формы. Последний вариант используется, если доказана нехватка элемента из-за плохого питания.

Схему лечения В12 подбирают индивидуально. В начале это 500,0 – 1000,0 мг, вводимых внутримышечным способом один раз в сутки. Затем дозы витамина В12 при анемии пересматриваются.

Общая продолжительность лечения достигает 6 недель. После этого пациент получает поддерживающую дозу. Он будет получать по 200 – 400 мг препарата (две – четыре инъекции в месяц). Иногда на протяжении все жизни.

Принимая кобаламин, необходимо контролировать эффективность лечебного протокола. Для этого больной должен два – четыре раза в неделю сдавать кровь для проверки эффективности и коррекции терапии. После восстановления показателей выполняется перевод на поддерживающую терапию. Сдача крови выполняется только единожды в месяц.

При диагностировании дефицита цианокобаламина практикуется гемотрансфузия. Но предпочтительнее переливать эритроцитарную массу. Реализуется методика только при тяжелом течении анемии, существующей угрозе жизни человека.

Показанием становится снижение уровня гемоглобина ниже 70 г/л. Гемотрансфузия практикуется при наличии симптомов прекоматозного состояния или впадения больным в анемическую кому. После стабилизации состояния переливания прекращаются.

Важным этапом терапии становится коррекция действующего рациона. Дефицит кобаламина на начальных стадиях развития успешно лечится путем соблюдения принципов диетического питания. Состав дневного меню должен включать:

сливовый сок;
овощи зеленого цвета;
зерновые;
масло;
сливки;
мясо;
помидоры;
морковь;
свеклу;
кукурузу;
субпродукты – печень и сердце;
рыбу – треска, скумбрия, карп;
мясо кролика.

Эти продукты содержат большой процент фолиевой кислоты, витамина В12.

Составлением диетического меню при диагностировании анемического состояния должен заниматься специалист, исходя из текущей симптоматики и имеющихся нарушений здоровья. Учитывается восприимчивость организмом различных продуктовых групп.

Профилактика b12 дефицитной анемии

Профилактика б12-дефицитной анемии включает несколько мероприятий.

Включение в рацион продуктов, содержащих большое количество кобаламина.
Своевременное лечение патологий, способствующих формированию анемического состояния, в частности, глистных инвазий.
Назначение поддерживающих дозировок кобаламина в течение послеоперационного периода по поводу резекции желудка/кишечника.

При выявленном дефиците витамина В12 крайне важно соблюдать все рекомендации лечащего доктора. При раннем диагностировании анемической патологии и своевременно начатом лечении прогноз исхода заболевания благоприятный. Стабилизация состояния наблюдается через месяц после начала терапии.

Сущность Biz-дефицитной анемии (В12ДА) состоит в нарушении образования дезоксирибонуклеиновой кислоты (ДНК) в связи с нехваткой в организме витамина Bi2 (цианокобаламина), что приводит к нарушению кроветворения, появлению в костном мозге мегалобластов, внутри-костномозговому разрушению эритрокариоцитов, снижению количества эритроцитов и гемоглобина, лейкопении, нейтропении и тромбоцитопении, а также к изменению ряда органов и систем (пищеварительный тракт, ЦНС).

Этиология. В12ДА встречается значительно реже, чем ЖДА, и может быть вызвана следующими причинами:

1) нарушением секреции гастромукопротеина («внутренний фактор»)
при наследственно обусловленной атрофии желез желудка (пернициозная
анемия, или болезнь Аддисона - Бирмера), при органических заболева
ниях желудка (полипоз, рак), после гастрэктомии;

2) повышением расхода витамина Bi2 (инвазия широкого лентеца, ак
тивация кишечной микрофлоры при дивертикулезах тонкой кишки);

3) нарушением всасывания витамина Bi2 (органические заболевания
кишечника - спру, илеит, рак, состояние после резекции кишки, наслед
ственное нарушение всасывания - болезнь Имерслунд-Гресбека);

4) нарушением транспорта витамина Вп (дефицит транскобаламина);

5) образованием антител к «внутреннему фактору» или комплексу
«внутренний фактор» + витамин В12-

Сходную с В12ДА гиперхромную анемию вызывает дефицит фолиевой кислоты, который возникает при: 1) повышенном расходе (беременность); 2) вскармливании детей козьим молоком; 3) нарушении всасывания (органические заболевания кишечника, алкоголизм); 4) приеме некоторых лекарственных препаратов (противосудорожные, противотуберкулезные препараты, фенобарбитал, контрацептивы и др.).

Патогенез. Витамин В (2 состоит из двух коферментов - метилкоба-ламина и дезоксиаденозилкобаламина. Дефицит первого кофермента обусловливает нарушение синтеза ДНК, вследствие чего деление и созревание клеток красного ряда нарушаются, они избыточно растут, не утрачивая ядра. Большие клетки, содержащие ядра, называются мегалобласта-ми, они не созревают до мегалоцитов (гигантские эритроциты без ядер), легко гемолизируются, еще находясь в костном мозге. Дефицит витамина В (2 вызывает нарушение роста клеток лейкоцитарного и тромбоцитарного рядов, но это не так заметно сказывается на морфологии и количестве клеток, как нарушения эритропоэза.

При недостатке второго кофермента нарушается обмен жирных кислот, вследствие чего в организме происходит накопление токсичных продуктов пропионовой и метилмалоновой кислот: развивается поражение заднебоко-вых канатиков спинного мозга - фуникулярный миелоз (схема 26).

Клиническая картина. Проявления В^ДА, как это вытекает из схемы патогенеза, складываются из следующих синдромов: 1) циркуляторно-ги-поксического (при достаточной выраженности анемии и кислородного голодания тканей); 2) гастроэнтерологического; 3) неврологического; 4) гематологического (анемия гиперхромного типа).

Кроме этих синдромов, клиническая картина будет определяться также заболеванием, на основе которого развилась В^ДА.

На I этапе диагностического поиска при достаточно выраженной анемии могут наблюдаться симптомы, обусловленные циркуляторно-ги-поксическим синдромом (слабость, повышенная утомляемость, одышка при физической нагрузке, болевые ощущения в области сердца, сердцебиения). В случае нерезкого кислородного голодания тканей эти жалобы могут отсутствовать. Снижение аппетита, отвращение к мясу, боли в кончике языка и жжение, чувство тяжести в эпигастрии после еды, чередование поносов и запоров обусловлены поражением пищеварительного тракта и, в частности, выраженной секреторной недостаточностью желудка. При поражении ЦНС больные жалуются на головную боль, неустойчивую походку, зябкость, чувство онемения в конечностях, ощущение «ползания

Данный вид малокровия встречается нередко, и, как правило, с ним связано множество допускаемых больными ошибок, делающих любой самодеятельный метод лечения досадно бессмысленным, хотя в принципе, все решается довольно легко.

Витамин В 12 -дефицитная анемия обычно развивается у пожилых людей, и очень редко – у молодых. Причина заключается в том, что из-за длительно текущего атрофического гастрита (т.е. гастрита с истончением внутренней выстилки желудка), который обычно никакими симптомами не сопровождается, в организме перестает вырабатываться (или инактивируется антителами) внутренний фактор, обеспечивающий всасывание витамина В 12 (кобаламина) из пищи в кишечнике. Этот витамин необходим в первую очередь для кроветворения – отсутствие приводит к малокровию, однако страдают также и другие органы (нарушается построение ядерного вещества клеток), в том числе нервная система (оголяются нервные волокна). В результате поражения нервов ухудшается чувствительность в конечностях, прежде всего в ногах, появляется «ватность ног».

Ни в чем другом внутри человека природа не проявила такую запасливость, как в отношении витамина В 12 – в печени склады его могут опустеть только через 3–4 года после того момента, когда полностью прекратится снабжение извне. Поскольку снижение темпов накопления кобаламина при атрофическом гастрите происходит постепенно, с появлением признаков болезни можно быть уверенным, что прошло уже примерно лет 5, как надо было бы начать профилактически лечиться от анемии.

К сожалению, искомый момент определить не представляется возможным. А за пятилетний период происходит вот что: по поводу радикулита (а болями в спине в пожилом возрасте страдает не менее 90% людей) кто-либо из врачей успевает назначить уколы витамина (в народе «красные уколы») кратким курсом, и… момент выявления основного заболевания отдаляется на неопределенно долгий срок.

Витамин В 12 -дефицитная анемия проявляется бледностью, одутловатостью, легким желтушным оттенком кожи, одышкой, значительной слабостью. Вид больного очень напоминает вид страдающего раком, и это может дезориентировать пациента или его родственников, приводить к депрессии от чувства безысходности или к отказу старого человека от обращения к врачу.

Обследование типичного больного производится довольно быстро, так как анализы крови полностью решают почти все вопросы, дополнительно, впрочем, приходится исследовать желудок – не надо от этого отказываться. Помешать диагностике могут только предшествовавшие попытки самолечения: прием многих лекарств очень быстро и резко искажает всю картину. Результат – формирование у врача впечатления о «непонятном» характере анемии и мучительно долгое выполнение вороха диагностических процедур для исключения другой патологии. «Крайним» окажется тот, кто занимался самолечением – он не получит своевременной правильной терапии.

Лечение витамин В 12 -дефицитной анемии состоит в восполнении известного недостатка. Поскольку прием препарата через рот лишен смысла (вещество не усваивается), приходится назначать инъекции цианкобаламина (за рубежом часто применяют оксикобаламин: он более эффективен). Внутримышечные уколы делают сначала часто, т.е. раз в день до нормализации гемоглобина крови, потом раз в неделю с целью создания резерва в печени и далее по одному уколу в месяц на протяжении ВСЕЙ ДАЛЬНЕЙШЕЙ ЖИЗНИ (!). Самый частый промах, допускаемый больными, заключается в том, что они прекращают лечение по достижении желаемого результата.

Действительно, витамин В 12 , когда его вводят при дефицитных состояниях, оказывает «волшебный» эффект: цвет лица и самочувствие улучшаются на глазах. Однако следует знать, что условия для всасывания витамина в кишечнике нарушились навсегда и никогда не восстановятся (между прочим, по этому поводу не стоит сильно расстраиваться). Соответственно вытекает законный вывод: недостаток витамина разовьется вновь, если цианкобаламин не вводить регулярно.

Кстати, никаким особым питанием этот дефицит не ликвидировать. Абсурдно говорить о «красных диетах» (морковь, свекла, красная икра и т.п.): как и в случае со всеми другими видами малокровия они не имеют ни малейшего смысла. Не нужны и препараты железа, поскольку в наличии дефицит конкретного вещества – кобаламина (витамина В 12), а запасы железа в организме, скорее всего, нормальные (крайне редко встречается смешанный дефицит, но эта проблема в компетенции только специалиста). При выраженном недостатке витамина В 12 рискованно применять поливитамины, особенно те, которые содержат фолиевую кислоту, так как последняя опосредованно усугубит поражение нервной системы. На фоне эффективной терапии данный запрет будет снят, хотя и необходимость в ворохе других витаминов, все равно, так и не появится.

При правильном лечении никаких жизненных ограничений витамин В 12 -дефицитная анемия не накладывает. Делать 1 внутримышечный укол в месяц совершенно необременительно. Не помешает иметь упаковку лекарства с хорошим сроком годности в запасе. Сложности возникают при наличии аллергии к обычному препарату цианкобаламина, но они преодолимы.

После операции удаления всего желудка (гастрэктомии) уколы витамина В 12 надлежит начинать делать сразу в режиме 1 инъекция в месяц.

При любом виде малокровия снабжение тканей кислородом в той или иной мере уменьшается. В пожилом возрасте это приводит к появлению (если не было раньше) или усугублению симптоматики нарушенного кровообращения в сердце, в головном мозге – могут усилиться стенокардия, сердечная недостаточность, появиться головокружение, резко снизиться память и т.п. При сужении просвета сосудов ног (далеко зашедший атеросклероз) становится нестерпимой перемежающаяся хромота и человек оказывается неспособным пройти без остановки такое же расстояние, как раньше. У страдающих легочными заболеваниями, которые сопровождаются одышкой, последняя нарастает. В связи с этим точное выполнение рекомендаций врача по лечению анемии будет залогом профилактики перечисленных ситуаций.

Разные виды малокровия проявляются бледностью кожных покровов и слизистых оболочек. Внимательный к себе человек всегда обратит на это внимание, а если не обратит, то пусть ему подскажут окружающие. Анемия – это веский аргумент в пользу того, чтобы посетить врача и получить исчерпывающе полное обследование и эффективное лечение. Ни чрезмерная занятость (на работе, с детьми по дому и т.п.), ни пожилой возраст не могут оправдать пассивного отношения к своему здоровью.